در حال پالایش مطالب میباشیم تا اطلاع ثانوی مطلب قرار نخواهد گرفت.
    توجه : تمامی مطالب این سایت از سایت های دیگر جمع آوری شده است. در صورت مشاهده مطالب مغایر قوانین جمهوری اسلامی ایران یا عدم رضایت مدیر سایت مطالب کپی شده توسط ایدی موجود در بخش تماس با ما بالای سایت یا ساماندهی به ما اطلاع داده تا مطلب و سایت شما کاملا از لیست و سایت حذف شود. به امید ظهور مهدی (ع).

    در ساخته شدن هورمون های غده تیروئید چه عنصری به کار میرود علوم هشتم

    1 بازدید

    در ساخته شدن هورمون های غده تیروئید چه عنصری به کار میرود علوم هشتم را از سایت پشتوک دریافت کنید.

    غده تیروئید

    هورمون های تیروئید | هورمون محرکه تیروئید (TSH) | غده تیروئید | نارسایی تیروئید

    هورمون های تیروئید | هورمون محرکه تیروئید (TSH) | غده تیروئید | نارسایی تیروئید

    هورمون های تیروئیدغده تیروئید یک غده پروانه ای شکل در جلوی گردن و زیر حنجره است و دارای دو لوب است که در دو طرف نای درست زیر حنجره قرار دارند. این غده حدود ۱۵ تا ۲۵ گرم وزن دارد. دو قسمت غده تیروئید توسط نوار نازک نسجی که به عنوان ایستموس (Isthmus) تیروئید نامیده می‌شود، به یکدیگر وصل گردید‌ه‌اند. غده تیروئید از ید غذا برای ساخت هورمون های تیروئید به نام تیروکسین (T4) و تری یدو تیرونین (T3) استفاده می کند. غده تیروئید این هورمون ها را ذخیره می کند و در مواقع نیاز آزاد می نماید.

    هورمون های تیروئید برای رشد طبیعی مغز مخصوصا در سه سال اول زندگی ضروری هستند. کودکان در سنین بالاتر نیز به هورمون های تیروئیدی برای رشد و تکامل طبیعی احتیاج دارند و بالغین برای تنظیم متابولیسم و استفاده از انرژی به این هورمون ها وابسته هستند.

    ضرورت و اهمیت کار تیروئید موجب شده که عملکرد تیروئید به عنوان آزمایش غربالگری در تمامی نوزادان تازه متولد شده بررسی گردد تا کم کاری مادر زادی تیروئید سریع تر و قبل از ایجاد صدمات جبران ناپذیر شناسایی شود.

    هورمون های تیروئیدی آزمایشاتی هستند که عملکرد غدد تیروئید را بررسی می کنند. غده تیروئید هورمون هایی را تولید می کند که نحوه استفاده بدن از انرژی را تنظیم می کنند.

    هورمون محرکه تیروئید (TSH)

    هورمونی است که از بخش قدامی غده هیپوفیز آزاد می‌شود. این هورمون موجب افزایش ترشح هورمونهای تیروئیدی می‌شود و به دنبال کاهش سطح خونی هورمونهای تیروئید میزان ترشح آن افزایش می‌یابد. اندازه گیری سطح خونی این هورمون در بررسی کم‌کاری یا پرکاری تیروئید بسیارمفید است و آزمایش انتخابی در غربالگری هیپوتیروئیدی نوزادان است .

    هورمون TSH در کنترل عملکرد تیروئید نقش محوری داشته و مفیدترین نشانگر فیزیولوژیک فعالیت هورمون تیروئید است. عامل اصلی تعیین نقطه تنظیم در محور تیروئید هورمون TSH است. ترشح این هورمون به وسیله هورمون هیپوتالاموسی TRH تنظیم می‌شود. TRH عمده‌ترین محرک سنتز و ترشح TSH است. تقریباً ۱۵ دقیقه پس از تجویز TRH میزان ترشح TSH به حداکثر خود می‌رسد. کاهش سطح هورمون‌های تیروئید سبب افزایش تولید پایه TSH و تشدید اثر تحریکی TRH بر TSH می‌شود. افزایش سطح هورمون‌های تیروئید نیز به سرعت و به صورت مستقیم TSH را مهار کرده و همچنین اثر تحریکی TRH بر TSH را مهار می‌کنند. این نشان می‌دهد که هورمون‌های تیروئید عامل اصلی تنظیم کننده تولید TSH هستند. در هیپو تیروئیدی اولیه (اختلال در عملکرد تیروئید) سطح پایین T3 و T4 محرک اصلی ترشح TRH و TSH می باشد. در این وضعیت سطح TSH بالا می باشد. در هیپوتیروئیدی ثانویه و نوع سوم به ترتیب عملکرد غده هیپوفیز و هیپوتالاموس مختل می شود بنابراین TRH و TSH ترشح نمی شوند و سطح پلاسمایی این هورمونها با وجود تحریک ناشی از سطح پایین T3 و T4 نزدیک به صفر می رسد.

    افزایش میزان TSH

    کاهش میزان TSH

    مقادیر طبیعی:

    مقادیر طبیعی کاهش میزان TSH

    هورمون های تیروئیدی

    هورمون‌های تیروئید (T3 و T4) از آمینواسید تیروزین مشتق می‌شوند. حدود ۹۵ درصد هورمونی که از غده‌ی تیروئید ترشح می‌شود ، به صورت T4 (تیروکسین) است. با وجودی که میزان ترشح T3 از غده‌ی تیروئید بسیار ناچیز است، این هورمون نقش اصلی را ایفا می‌کند. بخش اصلی T3 موجود در خون از تبدیل T4 به T3 در بافت‌های محیطی مانند کبد، کلیه‌ها و جفت پدید می‌آید. البته بافت‌هایی مانند مغز و هیپوفیز نیز می‌توانند T4 را به T3 تبدیل کنند، اما T3 حاصل وارد خون نمی‌شود و اثر خود را در همان بافت‌ها بر جای می‌گذارد به طور کلی، ۸۰ درصد T3 موجود در خون در کبد و ۲۰ درصد آن در تیروئید ساخته می‌شود.

    نارسایی‌های تیروئید

    عوارض ناشی از اختلالات تیروئید به صورت کم‌کاری یا پرکاری بروز می‌کند. کم‌کاری تیروئید به کندی خود را نشان می‌دهد. کم‌کاری به دلایل مختلف ممکن است روی دهد:

    معمول‌ترین علت پرکاری تیروئید بیماری گریوز است. این بیماری نوعی بیماری خودایمنی است که به علت تولید پادتن علیه گیرنده TSH ایجاد می‌شود. این پادتن باعث تحریک بیش از اندازه‌ی این گیرنده‌ها و بنابراین تقویت تولید و ترشح هورمون‌های تیروئید می‌شود.

    از عوامل دیگر می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

    T4 (تیروکسین) تام

    حدود ۹۹ درصد تیروکسین در خون به صورت متصل شونده به پروتئین ها (TBG و آلبومین) است و تنها ۵-۱ درصد T4 به صورت آزاد می باشد.T4 آزاد شکل متابولیکی فعال هورمون تیروئید می باشد. این آزمایش برای تشخیص عملکرد تیروئید و پایش درمان های جایگزینی و سرکوبگر استفاده می شود. در این آزمایش مقدار تیروکسین توتال (متصل شونده و غیر متصل شونده) اندازه گیری می گردد.

    مقادیر طبیعی:

    مقادیر طبیعی T4 (تیروکسین) تام

    افزایش میزان T4

    میزان T4 در هیپرتیروئیدی اولیه (بیماری گریوز، بیماری پلامر، آدنوم توکسیک تیروئید)، تیروئیدیت حاد، هایپرتیروکسینمی دیس آلبومینی ارثی، هیپرتیروئیدی مصنوعی(مصرف خودسرانه T4 )، استروما اواری (بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر کجای دیگر بدن) و افزایش TBG در شرایط بارداری، هپاتیت و هیپرپروتئینمی مادرزادی افزایش می یابد.

    کاهش میزان T4

    مقدار T4 در هیپوتیروئیدی (کریتینیسم، برداشت غده با عمل جراحی، میکزدم)، نارسایی هیپوفیز‌ و هیپوتالاموس (عدم تولید کافی TRH)، سوءتغذیه پروتئین ( کاهش تولید آلبومین یا TBG)، کمبود پروتئین (مانند سندرم نفروتیک)، کمبود ید، یماریهای غیر تیروئیدی ( مانند نارسایی کلیه، بیماری کوشینگ ، سیروز، جراحی و سرطان پیشرفته) و کاهش سطح TBG کاهش می یابد.

    T4 آزاد (FT4)

    این آزمایش برای بررسی عملکرد تیروئید در مبتلایان به اختلالات پروتئینمی موثر بر سطح T4 توتال انجام می شود. همچنین به منظور تشخیص عملکرد تیروئید و پایش درمانهای جایگزین یا سرکوبگر نیز این آزمایش مورد استفاده قرار می گیرد. تیروکسین آزاد را می توان به صورت مستقیم (FT4) اندازه گیری کرد و یا با محاسبه اندکس تیروکسین آزاد (FTI) تخمین زد.

    مقادیر طبیعی:

    ۱٫۷۵ – ۰٫۹ نانو گرم در دسی لیتر

    افزایش میزان FT4

    میزان FT4 در هیپرتیروئیدی اولیه ( گریوز، پلاگر، آدنوم سمی تیروئید)، تیروئیدیت حاد، هیپرتیروئیدی مصنوعی و استرومااواری
    (وجود بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر جای بدن) افزایش می یابد.

    کاهش میزان FT4

    میزان FT4 درهیپوتیروئیدی (کرتینیسم، برداشت تیروئید با عمل جراحی ، میکزدم)، نارسایی هیپوفیز و هیپوتالاموس، کمبود ید و بیماری های غیر تیروئیدی (نارسایی کلیه، بیماری کوشینگ، سیروز، جراحی، سرطان پیشرفته) کاهش می یابد.

    T3 (تری یدوتیرونین)

    با وجود تبدیل شدن T4 به T3 در بافت‌های محیطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسیار بیش‌تر است. بنابراین، اندازه‌گیری T3 به طور معمول ضروری نیست. به عنوان مثال، در آغاز کم‌کاری تیروئید با کاهش فعالیت تیروئید،T4 کاهش می‌یابد ولی چون در بافت‌های محیطی T4 به T3 تبدیل می‌شود، مقدار T3 کاهش نمی‌یابد. زیرا T4 بیش‌تری به T3 تبدیل می‌شود. از این رو، با وجودی که در این شرایط رابطه‌ی معکوسی میان T4 و TSH وجود دارد، اما تغییر چندانی در میزان T3 مشاهده نمی‌شود بنابراین، اندازه‌گیری آن به تشخیص کمکی نمی‌کند. بیشتر T3 در خون به گلوبولین متصل شونده به تیروکسین متصل است. کمتر از ۱% T3 به صورت آزاد است. این آزمایش کل مقدار T3 (هورمون آزاد و متصل) را اندازه گیری می کند. T3 نقش بیشتری در نحوه استفاده بدن از انرژی ایفا می کند اگرچه مقادیر آن از T4 کمتر است. در شرایط زیر اندازه گیری T3 ضروری است.

    مقادیر طبیعی :

    ۱٫۹ – ۰٫۶ نانو گرم در میلی لیتر

    افزایش میزان T3

    میزان T3 در هیپرتیروئیدی اولیه (بیماری گریوز، بیماری پلامر، آدنوم توکسیک تیروئید)، تیروئیدیت حاد، هیپرتیروئیدی مصنوعی(مصرف خودسرانه T3 )، استروما اواری (بافت نابجای تیروئید در تخمدان یا هر کجای دیگر بدن) و افزایش TBG در شرایط بارداری، هپاتیت و هیپرپروتئینمی مادرزادی افزایش می یابد.

    کاهش میزان T3

    مقدار T3 در هیپوتیروئیدی (کریتینیسم، برداشت غده با عمل جراحی، میکزدم)، نارسایی هیپوفیز‌ و هیپوتالاموس (عدم تولید کافی TRH)، سوءتغذیه پروتئین ( کاهش تولید آلبومین یا TBG)، کمبود پروتئین (مانند سندرم نفروتیک)، کمبود ید، یماریهای غیر تیروئیدی ( مانند نارسایی کلیه، بیماری کوشینگ ، سیروز، جراحی و سرطان پیشرفته) و بیماری کبدی کاهش می یابد.

    تری یدوتیرونین آزاد (FT3)

    همانطور که توضیح داده شد بیشتر T3 موجود در خون به گلوبولین متصل است و کمتر از ۱ درصد T3 به صورت آزاد وجود دارد. فرم آزاد T3 از نظر متابولیکی فعال است. از آنجایی که بیشتر T3 به صورت به پروتئین اتصال دارد، تغییر در میزان پروتئین های سرم برمیزان T3 توتال تاثیر دارد اما بر T3 آزاد اثری ندارد. این آزمایش برای بررسی عملکرد تیروئید و پایش درمان بیماران با اختلالات تیروئید به کار می رود. برای نمونه سنجش T3 توتال و T3 آزاد به همراه آنتی بادی های تیروئید به تشخیص بیماری گراویس (اختلا ل اتوایمیون و شایعترین علت هیپر تیروئیدیسم) کمک می نماید. T3 توتال و T3 آزاد به طور معمول هنگامی که TSH غیر طبیعی باشد درخواست می شوند، به ویژه زمانی که آزمایش T4 آزاد افزایش نیافته باشد. سطح آن در هیپرتیروئیدیسم، T3 توکسیکوز و سندرم مقاوم هورمون تیروئید افزایش می یابد و در هیپوتیروئیدیسم (اولیه و ثانویه) کاهش می یابد.

    مقادیر طبیعی:

    ۳٫۷۱ – ۱٫۷۱ پیکو گرم در میلی لیتر

    برداشت تری یدو تیرونین (T3 Uptake or T3RU)

    اندازه گیری غیر مستقیم پروتئین های حامل هورمون های تیروئیدی در خون می باشد. ارزیابی پروتئین های حامل می تواند در نتایج آزمایشات T3 و T4 کمک کننده باشد. آزمایش T3 Uptake بطور مستقیم با TBG غیر اشباع سرم مرتبط می باشد ، به این معنی که درصدTBG های خالی از T4 که معیاری از T4 آزاد سرم می باشد را بررسی می نماید. سنجش T3 Uptake به تنهایی مفید نیست اما همراه با اندازه گیری میزان T4 در محاسبه FT4I استفاده می شود. FT4I یا اندکسT4 آزاد از حاصل ضرب T4 توتال در T3 Uptake بخش بر ۱۰۰ بدست می آید.

    FT4I =(T4 concentration) x (% T3-uptake) /100

    مقادیر طبیعی:

    ۲۵-۳۵ درصد

    هورمون های پاراتیروئید

    غدد پاراتیروئید در قسمت خلفی لوب های تیروئید قرار گرفته اند به طور معمول دو غده در بالا و دو غده در پایین قرار می گیرند. در ساختمان بافتی غدد پاراتیروئید سلول هایی به نام سلول های اصلی (chief cells) شناخته شده اند که ترشح هورمون پاراتورمون (PTH) را به عهده دارند. پاراتورمون با تأثیر مستقیم بر استخوان و کلیه (کاهش دفع کلیوی) و از طریق عمل غیر مستقیم بر مخاط روده (با تحریک سنتز)، غلظت کلسیم مایع خارج سلولی را تنظیم می کند. PTH میزان حل شدن استخوان را افزایش می دهد و باعث ورود کلسیم به مایع خارج سلول می شود؛ کلیرانس کلیوی یا دفع کلسیم از طریق کلیه را کاهش داده و در نتیجه غلظت این کاتیون در مایع خارج سلولی افزایش می یابد و هم چنین کارآیی جذب کلسیم را از روده از طریق سنتز افزایش می دهد.

    سریع ترین تغییرات مربوطه به اثر هورمون بر کلیه است اما بیشترین اثرات از تأثیر هورمون بر استخوان به دست می آی د. در موارد کمبود طولانی مدت کلسیم رژیم غذایی و جذب ناکافی کلسیم از روده PTH با مصرف ماده استخوانی مانع کاهش کلسیم خون می شود.

    همچنین پاراتورمون بر متابولیسم فسفر (بصورت فسفات) نقش دارد هنگامی که هورمون PTH باعث افزایش حل شدن ماتریکس معدنی استخوان می شود و فسفات همراه کلسیم از استخوان آزاد می شود، PTH کلیرانس کلیوی فسفات را افزایش داده و در نتیجه فرآیند اثر PTH بر استخوان و کلیه موجب افزایش غلظت کلسیم مایع خارج سلولی و کاهش غلظت فسفات مایع خارج سلولی می شود.

    ترکیب ۱ و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین D نیز نقش مهمی در تنظیم فعالیت ژن PTH به عهده دارد این کمپلکس به یک یا چند عنصر اختصاصی پاسخ به ویتامین D در ناحیه پیش برنده ژن PTH متصل می شود و رونویسی این ژن را مهار می کند.

    عوامل افزایش دهنده سطح پاراتورمون

    عوامل کاهش دهنده سطح پاراتورمون

    توجه:

    مقادیر طبیعی:

    ۶۵ – ۱۰ پیکو گرم در میلی لیتر یا ۶۵ – ۱۰ نانوگرم در لیتر

    منابع برگزیده:

    عزیزانی که ساکن اهواز هستند میتوانند از آزمایشگاه پاستور اهواز با بهترین امکانات و تکنولوژی روز، جهت هر نوع آزمایشی استفاده نمایند.

    با تشکر مدیریت سایت آزمایشگاه اهواز – پاستور

    منبع مطلب : pasteurlab.ir

    مدیر محترم سایت pasteurlab.ir لطفا اعلامیه بالای سایت را مطالعه کنید.

    جواب کاربران در نظرات پایین سایت

    مهدی : نمیدونم, کاش دوستان در نظرات جواب رو بفرستن.

    میخواهید جواب یا ادامه مطلب را ببینید ؟
    برای ارسال نظر کلیک کنید